Diabetes mellitus Typ 1

Diabetes mellitus durch absoluten Insulinmangel infolge einer zunehmenden Zerstörung der B-Zellen des Pankreas; früher juveniler Diabetes genannt

Ursachen

  • Meist autoimmunbedingte Zerstörung der β-Zellen mit nachfolgendem absolutem
    Insulinmangel
  • Auslöser: vermutl. Virusinfekte bei erbl. Veranlagung

Symptome

  • Klin. Manifestation, wenn 80 % der β-Zellen
    zerstört sind
  • Rascher Beginn mit zunehmender Polyurie
  • Starker Durst, Gewichtsverlust, Exsikkose, Schwäche
  • Erstmanifestation bei Kindern oft als ketoazidotische Stoffwechselentgleisung mit o.
    ohne Koma

Diagnostik

  • Anamnese, körperl. Untersuchung
  • Diagnosekriterien nach ADA u. WHO:
    – Symptomatik u. Gelegenheits-BZ (unabhängig von Nahrungsaufnahme u. Tageszeit) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
    – Wiederholte Nüchternplasmaglukose (8-Std.-Nahrungskarenz) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) o. oraler Glukosetoleranztest (oGTT) > 200 mg/dl nach 2 Stunden
  • Glukose im Urin, Ketonkörper im Urin
  • Meist Auto-AK nachweisbar, C-Peptid ↓
  • Bestimmung der Glykohämoglobine (HbA1 bzw. HbA1C) → zeigen mittleren BZ Spiegel der letzten 6–

Therapie

  • Therapieziele: Nüchtern-BZ ≤ 100 mg/dl (5,5 mmol/l), Vermeidung von Hypoglykämien, größtmögl. Flexibilität bei der Nahrungsaufnahme, Vermeidung von Spätfolgen (› Diabetes mellitus Typ 2), Urin sollte glucose-und ketonkörperfrei sein, postprandialer Blutzucker max. 140 mg/dl
  • Sofortige lebenslange Insulinpflicht, diabetesgerechte Ernährung

Hinweise zur Pflege

  • Pat. über Erkrankung informieren, psychische Unterstützung bei Verarbeitung der Diagnose
  • Inhalte der Patientenschulung:
    – Selbstkontrolle: BZ-Wert (mind. 4 × tgl.), Ketonkörper im Urin
    – Umgang mit Insulin, Insulinarten und Wirkbeginn, Injektionstechnik, Spritz-Ess-Abstand, Injektionsorte
    – Diabetes und Bewegung
    – Diabetes und Beruf und Hobbys
    – Diabetes und Schwangerschaft
    – Ernährung: i. d. R. hohe Flexibilität bzgl. Nahrungsmittel und Häufigkeit bei einer
    Intensivierten konventionellen Insulintherapie und Insulinpumpentherapie
    – Verhalten in Sondersituationen, z. B. Sport, Infektionskrankheiten
    – Vermeiden/Erkennen von Hypoglykämien
    – Folgeerkrankungen u. Spätkomplikationen durch Mikro- und Makroangiopathie und deren Prävention, z. B. sorgfältige Fußpflege
  • Pflege bei diabetischem Koma:
    – Intensivpflichtig
    – Monitoring von EKG, Puls, RR, Atmung, Temp.
    – Mind. 1-stdl. neurolog. Beurteilung (Glasgow Coma Scale)
    – ½-stdl. bis 1-stdl. Kontrollen von BZ, Kalium, Natrium
    – BGA-Kontrolle (pH)
    – ZVD-Messung
    – Flüssigkeitsbilanzierung (BDK), Bestimmung der Ketone im Urin
    – Bei Erbrechen evtl. Magensonde
    – Überwachung Infusionstherapie
    – Prophylaxen

Besondere Informationen

  • Hauptmanifestationsalter: 10.–25. Lj.
  • Häufigste Stoffwechselerkrankung bei Kindern (1:1 000)
  • Akute Komplikation: ketoazidotisches Koma (z. B. durch erhöhten Insulinbedarf bei Infekt o. Insulinunterdosierung): absoluter Insulinmangel → Hyperglykämie (300–700 mg/dl) u. Lipolyse mit Produktion saurer Ketonkörper → metabolische Azidose
    → Kußmaul-Atmung u. Azetongeruch der Atemluft, ggf. Peritonitiszeichen
  • Spätfolgen › Diabetes mellitus Typ 2

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